Neuropathische Schmerzsyndrome und Neuroplastizität in der funktionellen Bildgebung

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Neuropathische Schmerzsyndrome sind durch das Auftreten von spontanen und Stimulus-induzierten Schmerzen gekennzeichnet. Stimulus-induzierte Schmerzen (Hyperalgesie und Allodynie) können prinzipiell aus Sensibilisierungsprozessen im peripheren (primäre Hyperalgesie) oder zentralen Nervensystem (sekundäre Hyperalgesie) resultieren. Während die zugrunde liegenden pathophysiologischen Vorgänge am Nozizeptor und die relevanten spinalen synaptischen Prozesse mittlerweile besser verstanden werden, sind die zerebralen Areale, die für die Vermittlung von Hyperalgesie und Allodynie relevant sind, noch Gegenstand kontroverser Diskussion. In den letzten Jahren haben sich insbesondere durch den Einsatz von funktionellen bildgebenden Methoden (funktionelle Magnetresonanztomographie, fMRT; Magnetenzephalographie, MEG; Positronenemissionstomographie, PET) neue Einblicke in fehlgeleitete Verarbeitungsprozesse von neuropathischen Schmerzsyndromen ergeben. In dieser Übersicht werden verschiedene Mechanismen erläutert, die zu einer Chronifizierung von Nervenschmerzsyndromen beitragen können. Dazu zählen Reorganisationsphänomene von somatotopen Karten in sensorischen und motorischen Arealen (insbesondere relevant bei Phantomschmerzen und Komplex-regionalen Schmerzsyndromen), Intensitätssteigerungen in primär nozizeptiven Arealen, Rekrutierung von neuen Kortexarealen, die normalerweise nicht durch Schmerzreize aktiviert werden, und fehlerhafte Aktivität von Gehirnarealen, die normalerweise eine endogene Schmerzhemmung bewirken. Daneben weisen PET-Studien auf Veränderungen von exzitatorischen und inhibitorischen Transmittersystemen hin. Weiterentwickelte Methoden der morphologischen Bildgebung (v. a. die Voxel-basierte Morphometrie) zeigen schließlich substanzielle strukturelle Veränderungen, die chronische Schmerzen auch als eine neurodegenerative Erkrankung auffassen lassen.

Quelle: SpringerLink – Zeitschriftenbeitrag

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