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Klinische Psychologie in der medizinischen Rehabilitation
Eine kleine Anzahl bestätigter Hauptgene für menschliche Adipositas sind durch molekulargenetische Studien identifiziert worden; Mutationen in ihnen haben einen starken Einfluss auf die Entwicklung von übermäßigem Körpergewicht. Allerdings sind diese Mutationen selten und erklären nicht die vorliegende Adipositasepidemie in den Industrienationen. Die genetische Prädisposition für eine idiopathische Adipositas hat höchstwahrscheinlich in den meisten Fällen eine polygene Basis; hierbei hat jede einzelne Genvariante nur einen kleinen Einfluss auf das Körpergewicht. Die Einführung genomweiter Assoziationsstudien (GWAS) bietet erstmals die Gelegenheit, systematisch und in größerer Anzahl Risiko-Genvarianten zu identifizieren, die zu komplexen Erkrankungen prädisponieren. Die Rezeptorvariante mit der Aminosäure Isoleucin (Wildtyp: Valin) an Position 103 des Melanokortin-4-Rezeptors (MC4R) bildete die erste bestätigte Variante mit einem kleinen Einfluss auf den Body-Mass-Index (BMI). Zusätzlich konnten weitere Polymorphismen in unmittelbarer Nähe des MC4R-Gens nachgewiesen werden, die ebenfalls einen kleinen Effekt auf das Körpergewicht ausüben. Varianten im ersten Intron des „Fat-Mass-and-Obesity-Associated“-Gens (FTO) haben den stärksten polygenen Effekt auf den BMI (+0,4 kg/m2 pro Allel). Kürzlich wurden in drei großen GWAS weitere Einzelnukleotid-Polymorphismen (SNPs) mit einem jeweils kleinen Effekt auf Adipositas beziehungsweise auf das Körpergewicht identifiziert. Bis Dezember 2009 wurden 17 solide bestätigte Polygene für die Gewichtsregulierung berichtet.
Quelle: SpringerLink – Zeitschriftenbeitrag
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